Концепция доказательной медицины

в свете разных традиций врачевания
 

Tempora mutantur, etnos mutamurin illis. Времена меняются, и мы меняемся с ними (лат.)

 

Еще 5-7 лет назад, читая лекции врачам - слушателям кафедры терапии и клинической фармакологии Белорусской медицинской академии последипломного образования, я честно признавался, что не представляю себе более совершенной научной концепции, на которой может основываться наиболее эффективное лечение, нежели концепция доказательной медицины. Прошли годы... Но давайте по порядку. И я предлагаю воспользоваться советом Конфуция, который считал, что «лучший путь познания истины - это путь размышлений».

Столетиями завоевывала медицина право называться наукой. И это неудивительно. Примечателен научный уровень тем диссертаций, которые защища­лись на медицинском факультете Парижского универ­ситета, одного из старейших в Европе: «На кого больше похожи зародыши: на мать или отца?», «Ведет ли распущенность к облысению?», «Является ли женщина несовершенным творением природы?» и т. д.

Неудивительно, что Лаплас, живший в первой половине XIX в., на вопрос, почему он предлагает допустить в Академию наук медиков, зная, что медицина - не наука, ответил: «Затем, чтобы они общались с учеными» [2]. Трудно сказать, насколько это общение способствовало формированию медицины как науки, но именно в середину XIX в. уходит своими корнями современная научная медицина.

Путь становления медицины как научной дисциплины был тернистым, и, согласитесь, он еще не пройден. Чтобы ярче себе представить, как это выглядело, приведу некоторые исторические примеры, которые нам, носителям современных знаний, возможно, по­кажутся наивными. Тем не менее...


Парижский врач Пьер Шарль Александр Луи, живший в XIX веке на основе методов статистического анализа, показал, что кровопускание является бесполезным видом лечения. Попытка публично выразить свое мнение не увенчалась успехом, а привела лишь к остракизму ученого его коллегами-современниками. После этого врачи еще многие годы по-прежнему сохраняли в своем арсенале «целебных» манипуляций флеботомию. Как все-таки долго могут догмы властвовать над умами!

Примечательно, что задолго до П. Луи, еще в XVII в., врач и философ Жан Баптиста ван Хельмонт предложил для оценки эффективности кровопускания провести клиническое испытание (по-видимому, первое в истории человечества) с большим числом участников, рандомизацией и статистическим анализом. Предполагалось 200 - 500 бедных людей разделить (путем жребия) на две группы. В одной группе флеботомия по возможности должна быть исключена, в другой - допускалось проводить столько кровопусканий, сколько врачи считали нужным. Эффективность кровопускания планировалось оценить по числу похорон в каждой группе. История умалчивает, почему этот замечательный по замыслу эксперимент не был выполнен [2].


В середине XIX в. у многих врачей появилось разочарование в возможностях врачевания, вошедшее в историю медицины как «терапевтический нигилизм», основным тезисом которого была мысль о том, что «...мы можем распознать, описать и понять болезнь, но мы не должны даже мечтать о возможности повлиять на нее какими-либо средствами...» [8 ]. Об этом течении в истории медицины Европы студентов практически не информируют в процессе их учебы. В то же время для глубокого понимания диалектики развития медицины знать это чрезвычайно полезно. Причиной «терапевтического нигилизма» был разрыв между существовавшими в то время возможностями диагностики и лечения.


Действительно, к тому времени уже было хорошо разработано учение об анатомии и физиологии человека. В 1882 г. Р. Кох выделил палочку, вызывающую туберкулез. В этом же году И.И. Мечников, наблюдая под микроскопом амебоциты личинки морской звезды, открыл явление, получившее название «фагоцитоз». В то же время, по подсчетам английского фармаколога Гаддэма, эффективные лекарственные препараты в XVII-XVIII вв. появлялись с частотой 5 ле­карств в 100 (!) лет. В этом отношении XIX в. ушел недалеко, так как лишь во второй половине XX в. прогресс фармацевтической промышленности сделал успехи фармакотерапии вполне реальными. Для сравнения: частота появления новых эффективных лекарственных средств к середине XX в., по данным Гаддэма, достигла 2,7 лекарств в год [16].

Однако понимание, что не каждая попытка лечения является эффективной, пришло не сразу. Путь врачебной мысли от «терапевтического нигилизма» к доказательной медицине занял почти столетие и прошел через период «лекарственного взрыва», ког­да с конца XIX и до середины XX в. фармацевтический рынок был наводнен массой бесполезных, а порой и вредных(!) лекарственных средств.

Кстати, поиск эффективных и безопасных лекарственных веществ - это дорогостоящий процесс, поэтому большинство лекарств разработано и получено фармацевтическими компаниями, имеющими мощную научную базу, а не в академических научно-исследовательских учреждениях. И прежде всего технологические возможности фармацевтических компаний определяют возможности фармакотерапии. Именно благодаря финансовой поддержке фармацевтических компаний проводятся клинические исследования, являющиеся методологической основой доказательной медицины.

Тем не менее, необходимо понимать, что цель исследований в фармацевтической промышленности очень проста: разработка и открытие лекарственных средств, которые бы могли принести прибыль. Именно прибыль, а не забота о всеобщем благе является движущим мотивом фармацевтической индустрии [15]. Но уровень развития современного мирового сообщества таков, что только эффективные и безопасные лекарственные средства могут стать прибыльными. Естественно, фармацевтические компании, особенно те из них, которые работают в условиях жесткой конкуренции, это понимают и очень щепетильно относятся к сохранению сво­его имиджа [15].

В связи с этим хотелось бы выразить одну мысль (она не оригинальна, дискутабельна, но не беспочвенна): роль фармацевтических компаний в определении значимости лекарственного средства в списке рекомендуемых лекарственных средств, в том числе и в Guidelines, нельзя абсолютизировать, но ни в коем случае не следует игнорировать.


Термин «доказательная медицина» предложен в 1990 г. канадскими учеными из института Мак-Мастера в Торонто. По-английски он звучит как evidence based medicine, поэтому более правильный смысловой перевод этого термина на русский язык - «медицина, основанная на доказательствах» [3,14].

Под доказательной медициной понимают медицинскую практику, основанную на добросовестном, точном и осмысленном использовании лучших результатов системных клинических исследований для выбора лечения конкретного больного. Врач, использующий в своей практической работе принципы доказательной медицины, всегда сопоставляет индивидуальные клинические знания и личный опыт с наиболее приемлемыми для него доказательствами, полученными другими клиницистами в системных исследованиях [14].

Исключительно большое значение в доказательной медицине придается системным клиническим испытаниям. Системные исследования - это хорошо организованные клинические исследования с определением конечных «точек» - смерти, развития осложнений, частоты повторных госпитализаций, динамики маркеров клинической симптоматики, функциональных нарушений и т. д. В настоящее время рандомизиро­ванные контролируемые испытания (РКИ) считаются стандартом качества научных исследований эффек­тивности лечения. Эти исследования проводятся во многих клинических центрах, охватывают большие группы пациентов [3,14].

Как следует использовать принципы медицины, основанной на доказательствах, в практической деятельности, когда ежегодно в клиническую практику внедряются все новые и новые лекарственные средства и технологии, а результаты многочисленных клинических исследований нередко оказываются неоднозначными, а иногда и прямо противоположными?

В практической деятельности целесообразно руководствоваться следующими принципами оценки научных доказательств, на которых базируется современная фармакотерапия:

Поучительным примером последнего тезиса может быть клиническая история антиаритмических лекарственных средств подкласса 1С. После получения благоприятных результатов клинико-фармакологических испытаний об антиаритмическом эффекте энкаинида, флекаинида и морицизина эти препараты начали широко использовать при лечении желудочковых аритмий. Однако результаты исследования CAST (Cardiac Arrythmia Supression Trial Investigation), которое проводили двойным слепым методом, применяя эти препараты и плацебо у 1727 больных с желудочковыми аритмиями в течение 10 месяцев, показали, что эти препараты увеличивают смертность. В дальнейшем назначение данных препаратов во всем мире существенно ограничилось.

Осмысленное использование результатов рандомизированных контролируемых исследований в идеале предполагает их соотнесение к каждому клиническому случаю. Однако, чтобы понять, насколько важен глубокий анализ данных РКИ при назначении фармакотерапии конкретному пациенту, необходимо критически взглянуть на эти исследования. Все ли так безупречно с клинической точки зрения в результатах РКИ, выполненного с исполь­зованием в качестве исходов даже «жестких» точек?

Во-первых, РКИ могут быть поразному организованными (хорошо или плохо). В результате нередко возникают дискуссии по поводу результатов многих исследований, разногласия по вопросам эффективности и безопасности отдельных препаратов. Например, известная полемика по поводу результатов хорошо спланированного исследования ALLHAT, дискуссионные решения о роли отдельных низкомолекулярных гепаринов в лечении острого коронарного синдрома. А ведь на основе РКИ составляются клинические рекомендации, которые в Старом свете (Европе) и Новом (США) могут различаться. Однако большинство жителей США - выходцы из Европы. Могут ли они различаться по своей биологической природе?

Во-вторых, РКИ - это популяционные исследования. Да и сама концепция доказательной медицины возникла на основе клинической эпидемиологии [14]. В связи с этим следует помнить, что РКИ имеют ограниченное применение в повседневной клинической практике практикующего врача так как:

Все эти проблемы возникают и при проведении других типов исследований, но для РКИ они особенно актуальны, т. к. их результаты нередко преподносятся как идеальные [2].

В-третьих, следует иметь в виду, что при формировании выборки пациентов для включения в испытание больные, имеющие нетипичный характер заболевания, а также ряд сопутствующих болезней, как правило, исключаются из протокола. В повседневной же практике такие больные встречаются нередко. Это обстоятельство существенно ограничивает безоговорочное использование результатов рандомизированных контролируемых исследований, ибо мы всегда лечим конкретного пациента, страдающего конкретным заболеванием (нередко несколькими), имеющим в основном мультифакториальную природу.


Что такое мультифакториальная природа? - Это заболевания, развивающиеся при наличии и реализации рисков их возникновения. В основе же лежит генетическая предрасположенность, и эта генетическая предрасположенность чаще всего оценивается на основе семейного анамнеза.

Так, существенная роль генетических факторов в развитии артериальной гипертензии несомненна. Однако конкретные механизмы, лежащие в ее основе, у разных пациентов могут различаться. Таким образом, результаты РКИ определяют популяционно значимый набор лекарственных средств для лечения пациента с синдромом артериальной гипертензии, которое в результате начинается эмпирически, часто без учета биологической индивидуальности конкретного человека.

Эти рассуждения применимы практически ко всем хроническим заболеваниям мультифакториальной природы с генетически обусловленными механизмами патогенеза. Не секрет, что рекомендуемые дозы лекарственных средств, определенные в РКИ, применимы примерно для 50 % пациентов. Для остальных они либо велики, либо малы вследствие генетической гетерогенности человеческой популяции. Именно здесь кроются гносеологические корни «набирающей обороты» фармакогенетики.

Как известно, для оценки эффектов фармакотерапии выделяют «жесткие конечные точки» - тяжелые инвалидизирующие осложнения и др., и «мягкие» или суррогатные конечные точки - изменения:

Если обоснованность оценки лечения по «жестким» точкам вполне очевидна, то использование суррогатных точек не без оснований нередко вызывает скепсис. Тем не менее, оценка лекарственного средства на основании «мягких» точек может и должна использоваться при определенных условиях:

Суррогатные конечные точки должны демонстрировать убедительную и последовательную связь с прогрессированием заболевания.
Суррогатные конечные точки используются для оценки клинического эффекта лекарственных средств, применение которых, прежде всего, направлено на повышение качества жизни - в частности, препаратов первично метаболического действия, а также препаратов, фармакологически корригирующих естественный метаболизм какой-то определенной популяции клеток.

К препаратам первично метаболического действия относятся лекарственные средства, содержащие вещества, свойственные внутренней среде организма [1]. В отличие от абсолютного большинства других лекарств, метаболические препараты оказывают системный эффект не посредством регулирующих механизмов, а непосредственно, включаясь в биохимические процессы в качестве субстратов, коферментов или других участников различных видов метаболизма.


Метаболические препараты обладают двумя особенностями, пренебрежение которыми может привести к потере их эффективности. Первая заключается в том, что от их концентрации в тканях зависит не только выраженность эффекта, но и само качество действия: при значительном повышении в биологических средах концентрации таких веществ появляются новые эффекты, не наблюдавшиеся при их физиологических концентрациях.


Вторая особенность обусловлена инерционностью метаболизма и заключается в том, что для проявления эффектов препарата требуется длительное время, намного превышающее 4-5 периодов полувыведения препарата - время, необходимое для достижения стационарной концентрации лекарственного средства. Как правило, это время составляет 3-6 недель и более [1].

В большинстве случаев метаболические препараты играют вспомогательную терапевтическую роль. Однако при патологических состояниях, при которых нарушения метаболизма выступают в качестве главого патогенетического механизма, они становятся основой лечения. К таким состояниям можно отнести диабетическую полинейропатию.

Приведу некоторые пояснения.  Как известно, патогенез большинства полинейропатий остается до конца не расшифрованным. Однако независимо от пускового фактора при полинейропатиях поражаются как миелиновая оболочка, так и аксоны нервов. Демиелинизация и аксональная дегенерация приводят к снижению скорости проведения возбуждения по нерву и соответственно нарушению его функции. Основными механизмами любой формы полинейропатии являются нарушения в двух метаболических процессах: а) замедление реакций энергетического обмена; б) усиление свободнорадикального окисления. Естественно ожидать, что коррекция данных нарушений будет приводить к терапевтическому эффекту [1].

Центральная роль в деятельности пируват- и кетоглютаратдегидрогеназного комплексов, от которых зависит функционирование цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), - основного источника энергии в организме, - принадлежит альфа-липоевой кислоте и тиаминдифосфату. Альфа-липоевая кислота, будучи по своей природе естественным физиологическим метаболитом, участвует в окислительном декарбоксилировании пируват- и кетоглютаратдегидрогеназного комплексов, усиливает функцию глютатионовой системы антирадикальной защиты. Результатом является ряд метаболических эффектов: гипогликемический, антиоксидантный, нейротропный [1, 5, 7].

Сегодня практически общепризнано, что альфа-липоевая кислота является лекарственным средством с доказанной эффективностью в лечении диабетической полинейропатии. Другим признанным препаратом в лечении диабетической полинейропа­тии является ...тиамин (витамин В17). У непосвященного это может вызвать непонимание, и даже удивление. Но это так.
Дело в том, что в настоящее время в качестве фармакотерапевтической стратегии в лечении диабетической полинейропатии рассматривается активация пентозофосфатного цикла [7, 9]. Ферментом, лимитирующим вхождение глюкозы в пентозофосфатный цикл, является транскетолаза, ко­фактор которой - тиаминдифосфат (активная форма тиамина). Повысив уровень тиамина внутри клетки, можно повысить активность транскетолазы и направить метаболизм глюкозы по пентозофосфатному пути, предупредить таким образом ее расщепление по четырем альтернативным гексокиназному механизмам и предотвратить поражение нейрона.

Однако справиться с этой задачей может лишь бенфотиамин, который вследствие своей высокой липофильности и дозозависимому проникновению в системный кровоток и соответсвенно внутрь нейрона может повысить активность транскетолазы на 400 %, в то время как водорастворимые формы тиамина - лишь на 20-25 % [10,19,20].

В качестве примера терапии, направленной на коррекцию метаболизма отдельной популяции клеток, можно привести фармакотерапевтическую регуляцию метаболизма кардиомиоцита. Это направление имеет давнюю историю, но клиническим успехом увенчалось лишь после появления триметазидина. Упрощенно энергетический метаболизм миокарда можно представить следующим образом. Необходимое для нормального функционирования кардиомиоцитов количество АТФ образуется в митохондриях в результате цепи химических превращений с потреблением кислорода (цикл Кребса, а затем окислительное фосфорилирование), субстратом которого является ацетил-КоА. Необходимое количество ацетил-КоА образуется в результате превращения свободных жирных кислот (СЖК) и глюкозы, причем между глюкозой и СЖК как субстратами существуют конкурентные отношения. В физиологических условиях метаболизм СЖК обеспечивает синтез 60-80 % АТФ, глюкозозависимый - 20-40 %, в том числе анаэробный - не более 2 %.

При умеренной ишемии миокарда, эпизоды которой характерны для стенокардии напряжения, наблюдается парадокс: несмотря на дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой, в кардиомиоцитах по-прежнему преобладает более кислородоемкий процесс энергообеспечения - окисление СЖК - и подавляется аэробная утилизация глюкозы. Очевидно, что одним из механизмов поддержания энергетического метаболизма миокарда в условиях ишемии может быть фармакологическое блокирование окисления СЖК ишемизированными кардиомиоцитами, что приведет к переключению образования ацетил-КоА в результате менее кислородоемкого превращения глюкозы.

Естественно, уровень доказательности метаболической терапии уступает таковому, например, для бета-адреноблокаторов у пациентов, перенесших инфаркт миокарда [18].

Хотелось бы затронуть еще одну большую медико-философскую проблему, связанную с врачеванием. При этом прошу в свете излагаемого далее материала постоянно держать в уме концепцию доказательной медицины.

Мы (т.е. люди европейской культуры), обсуждая вопросы теории и практики медицины, концентрируемся лишь на привычной для нас еще с университета, так называемой, западной медицинской парадигме. Изложение аксиоматических и проблемных вопросов западной медицины предполагает освещение трех ее составляющих:

При этом не следует забывать, что эта парадигма не является пока совершенной в плане осмысления достижений в медицинских науках западной цивилизации. В частности, до конца не преодолено искусственное расчленение процессов жизнедеятельности на «структуру» и «функцию» [12, 16]. Характерно, что особенностью развития учения о человеке является его явный перекос в сторону изучения патологических явлений.

Еще в 1925 г. Th. Brugsch и Н. Levy отмечали, что «становится все очевиднее, что мы многое знаем о болезнях, значительно меньше о больном и еще меньше - о здоровом человеке. Нам недостает знаний в области биологии человека». Почти за 100 прошедших лет мало что изменилось. По-прежнему социального запроса на изучение здорового человека нет.


Фактологический материал в выявлении физиологических и патологических процессов подошел к молекулярному и субмолекулярныму уровням, где господствуют законы биохимии. Именно накопление и постижение знаний по биохимическим взаимодействиям определяют уровень наших знаний в области живого на сегодняшний день. Переход на более глубокий уровень - это территория, где властвуют физические зако­ны. А это пока для западной медицины - terra incognita.

В то же время основой всех теоретических и практических построений восточной медицинской мысли является понятие об энергии. Энергетические концепции в Индии и Китае принципиально схожи. Ци и прана, каналы циркуляции энергии - меридианы, каналы управления, чакры и многочисленные энергетические точки. Теория китайской и индийской медицины сводится к констатации гармоничного, свободного тока энергии определенного уровня и чистоты как критерия здоровья. Если поток энергии ограничен или застаивается, если ее уровень недостаточен или слишком высок, возникают болезни и поражения органов.

Возникает вопрос: о какой энергии идет речь? Важно понимать, что парадигма западной медицины традиционно рассматривает биоэнергетический процесс как результат двух механизмов энергообеспечения - анаэробного и аэробного. В первом случае на каждую потребленную молекулу глюкозы продуцируется 2 молекулы АТФ, при аэробном расщеплении глюкозы - 38 молекул АТФ. Другие формы энергии ортодоксальной западной медициной не признаны. Вместе с тем, материальные представления об энергии пока еще не сформированы [15]. По-видимому, здесь и кроются корни наших представлений о том, что западная медицина понятна и логична, а восточная опутана мистикой и эмпиризмом. Эти представления не верны. Западная медицина для нас привычнее, но никак не понятнее.

Теоретики восточной медицины утверждают, что «они не ищут болезнь, чтобы бороться с нею в западном понимании; они идут дальше и ищут причину болезни, т. е. место и степень дисбаланса энергии, с которого начинается болезнь. Болезнь, таким образом, становится симптомом» [12,16].

Что же мы видим в парадигме западной медицины? Очевидно, развитие представления о нозологиях является основой прогресса теоретической и практической западной медицины. Нозология - это отдельная болезнь, имеющая определенную причину, механизм развития и специфическую клинико-анато­мическую картину, отличающую ее от других. Но так ли все однозначно и понятно? Ведь опытный врач, не задумываясь, подтвердит, что многие состояния больных людей не вписываются безоговорочно в известные нозологии не по необразованности врачей, а по своей сути, оставляя проблему диагноза открытой. Можно, конечно, рассуждать об индивидуальности течения заболевания у конкретного пациента, что двух одинаковых болез­ней не бывает и т. д. Но тогда смысл многих нозологий становится призрачным, нужным лишь в качестве точек опоры при изучении предмета [6].


А задумывались ли Вы о различии нозологических форм в каждой последующей Международной классификации болезней по сравнению с предыдущей?(!) Многие нозологии во вновь появившейся классификации исчезают, но появляются новые. Неужели патология у человека так быстро изменяется? Конечно, нет. Изменяются наши представления о ней. А это означает, что и подходы к лечению также меняются. И, надо полагать, развитие методов исследования на клеточно-субклеточном уровне будет сопровождаться чрезвычайным разнообразием патоморфологической и био-химической картины при клинически однотипных нозологиях.(!)


И еще один вопрос. Как вписываются в представления классической западной медицины, так называемые, психосоматические расстройства? Более того, все большее количество бесспорно считавшихся соматических заболеваний перекочевывают в группу психосоматических. Это и артериальная гипертензия, и ишемическая болезнь сердца, и сахарный диабет, и бронхиальная астма, и многие другие. Появился даже термин «психосоматоз» [16 ].

Известно, что в развитии психосоматических заболеваний важнейшую роль играют эмоции. Что же собой представляет материальный субстрат эмоций? Вот что писал по этому поводу 3. Фрейд: «Мы предполагаем ...что в психической жизни действует некоторый вид энергии, но мы не имеем данных, которые позволили бы нам подойти ближе к познанию ее по аналогии с другими видами энергии» [11, 16]. Стоп! Неужели? - Энергетическая концепция, не рассматривающаяся в традиционной западной медицине, все-таки прорывается в нее через психосоматику. Таким образом, круг замыкается: Восток соединяется с Западом! Пусть это пока больше интуитивное, нежели научно обоснованное единение. Но ведь сущность Человека неизменна, просто взгляд на ее природу различен.

Следует иметь в виду, что, кроме парадигм медицины Запада и Востока, существуют и другие медицинские парадигмы и концепции. Не вникая в их суть, лишь перечислю некоторые: квантовая медицина, герметическая медицина, гомеопатия, трансовые методы лечения и др. Некоторые из них приобретают привычное, «западное» объяснение. В частности, в наше время гомеопатия рассматривается как частный случай общебиологического регулирования в живых объектах путем создания информационного иммунитета волновой (электромагнитной) экспрессии ДНК-управляемых нейронов мозга [4].

Квантовая медицина (частный пример - лазеротерапия) исходит из признания дуалистичности мира, что в медико-биоло­гическом смысле означает единство ткани тела и информационно-энергетических структур. Методы акупунктурной диагностики (метод Фолля) и фотографии Кирлиана внесли объективность западного образца в герметическую модель медицины, подтвердив существование эфирных оболочек тела [16].


 Итак, возвращаемся к вопросам современной фармакотерапии - краеугольному камню медицины Запада. Что такое нынешний мир лекарств? В мире в настоящее время зарегистрировано около 50 тыс. лекарственных препаратов. При этом действующих лекарственных веществ без учета силы действия и лекарственных форм - около 8,5 тыс. Однако следование врачей клиническим руководствам и внимание к экономической составляющей своей деятельности привели к тому, что в реальной практике в 90 % врачебных назначений фигурирует около 2 тыс. действующих веществ.  Данные по Number of Pharmaceuticals in Germany; Ger­many. Pharma Profile. Final version. May 2008. Pharma­ceutical Pricing and Reimbursement Information Proekt.

 В то же время в мире лекарств назревает «хаос». Слишком много стало одних и тех же препаратов, выпускаемых под различными названиями, препаратов, существенно не отличающихся друг от друга (me-too), устаревших, препаратов со спорной эффективностью. В Германии это так называемый список Швабе [12].

N.B.! - В лидерах по абсолютному количеству препаратов со спорной эффективностью - для автора статьи это также стало откровением - находятся фармацевтические компании с мировой известностью. Поскольку более подробная информация требует детального анализа, я умышленно не привожу названий этих компаний, но один источник, где можно эти данные получить, все же укажу. Это Data and Fact 2004 German drugs in the Third World.


Подводя краткий итог нашим размышлениям, можно констатировать, что достижения лекарственной терапии бесспорны. Но бесспорны также и ее проблемы.

Таким образом, медицина, основанная на доказательствах, представляет собой часть многогранного объяснения клинической эффективности различных лекарственных средств и методов лечения. Это есть процесс систематического критического анализа фактов, полученных в результате клинических исследований. Она предусматривает выделение из потока информации наиболее достоверных доказательств эффективности того или иного метода лечения с последующим проведением клинической экспертизы, что позволяет разработать оптимальные практические рекомендации.

Однако необходимо помнить, что любые рекомендации предназначены, чтобы давать советы, а не навязывать клинические решения. Не менее важно понимать, что процесс врачевания - это не только фармакотерапия. Этот тезис больше присущ культуре Востока, нежели культуре Запада. Но образованный человек отличается от необразованного прежде всего широтой мышления, а также способностью к восприятию и осмыслению новой, порой непривычной, информации. Это касается, без сомнения, и врачебного сословия.

Вместо заключения хочу привести высказывание основоположника кибернетики Норберта Винера: «Я никогда не представлял себе логику, знания и всю умственную деятельность как завершенную замкнутую картину; я мог понять эти явления только как процесс, с помощью которого человек организует свою жизнь таким образом, чтобы она протекала в соответствии с внешней средой» [17 ].

ЛИТЕРАТУРА

Журнал "Лечебное дело", 1(23), 2012, главный редактор журнала, заведующий кафедрой клинической фармакологии БГМУ, доктор медицинских наук, профессор А.В. Хапалюк.

По материалам портала www.vrachirf.ru